Biologia 2025 — poziom rozszerzony — część 2

Przedstaw rolę mazi stawowej w czasie ruchu stawu.

Poniżej przedstawiono opisy czterech tkanek łącznych, występujących w obrębie stawu kolanowego człowieka, stanowiącego ruchome połączenie kości udowej z kością piszczelową. W skład stawu kolanowego wchodzi także rzepka – kość położona w obrębie ścięgna mięśnia czworogłowego uda, odpowiedzialnego za ruch prostowania w stawie kolanowym. 1. Ta tkanka charakteryzuje się ściśle upakowanymi włóknami oraz niewielką ilością istoty podstawowej. Z tej tkanki są zbudowane ścięgna i więzadła. 2. Ta tkanka pełni funkcję podporową, a dużą sztywność tej tkanki zapewniają sole wapnia i magnezu wypełniające przestrzeń między włóknami. 3. Ta tkanka jest bardzo odporna na ścieranie, dzięki czemu tworzy trwałe powierzchnie stawowe. Podczas rozwoju zarodkowego ta tkanka buduje szkielet człowieka. 4. Ta tkanka składa się z komórek prawie w całości wypełnionych trójglicerydami, a pozostała część cytoplazmy i jądro komórkowe stanowią niewielką część komórki. Przechowuje ona zapasy energii, bierze udział w termoregulacji i stanowi ochronę narządów wewnętrznych.

Określ efekty działania anatoksyny-a i guanitoksyny. Po każdym numerze zapisz literę T (tak), jeśli dany efekt występuje, albo N (nie) – jeśli nie występuje. 1. Efektem działania anatoksyny-a jest spowolnienie rozkładu acetylocholiny w szczelinie synaptycznej. 2. Efektem działania guanitoksyny jest spowolnienie rozkładu acetylocholiny w szczelinie synaptycznej. 3. Efektem działania anatoksyny-a jest rozluźnienie włókien mięśniowych i zwiotczenie mięśni. 4. Efektem działania guanitoksyny jest rozluźnienie włókien mięśniowych i zwiotczenie mięśni.

Neurony ruchowe człowieka są połączone z włóknami mięśni szkieletowych za pomocą synaps. Z zakończenia neuronu są wydzielane do szczeliny synaptycznej cząsteczki neuroprzekaźnika – acetylocholiny. Ten neuroprzekaźnik łączy się z receptorem położonym w błonie komórki mięśniowej, co uruchamia szereg reakcji prowadzących do skurczu włókna mięśniowego. W szczelinie synaptycznej znajduje się enzym – acetylocholinesteraza, który rozkłada acetylocholinę do octanu i choliny. Wytwarzane przez sinice toksyny: anatoksyna-a i guanitoksyna, zaburzają działanie synapsy nerwowo-mięśniowej. Anatoksyna-a naśladuje działanie acetylocholiny – łączy się z receptorami w błonie postsynaptycznej i je aktywuje, jednak w przeciwieństwie do acetylocholiny nie jest degradowana przez acetylocholinesterazę, chociaż wiąże się odwracalnie z jej miejscem aktywnym. Guanitoksyna trwale wiąże się z miejscem aktywnym acetylocholinesterazy i blokuje działanie cząsteczki enzymu. Aksony neuronów ruchowych docierających do mięśni szkieletowych człowieka są okryte osłonką mielinową.

Dokończ zdanie. Zapisz odpowiedź A albo B oraz jej uzasadnienie 1. albo 2. Osłonka mielinowa wokół aksonu neuronu ruchowego A. przyśpiesza B. spowalnia przewodzenie potencjału czynnościowego wzdłuż aksonu, ponieważ mielina 1. pełni funkcję izolatora elektrycznego, co zapewnia skokowe przewodzenie potencjału czynnościowego między przewężeniami Ranviera. 2. sprawia, że potencjał czynnościowy jest przewodzony w sposób ciągły – w jego przewodzenie jest zaangażowana błona komórkowa aksonu na całej swojej długości.

Neurony ruchowe człowieka są połączone z włóknami mięśni szkieletowych za pomocą synaps. Z zakończenia neuronu są wydzielane do szczeliny synaptycznej cząsteczki neuroprzekaźnika – acetylocholiny. Ten neuroprzekaźnik łączy się z receptorem położonym w błonie komórki mięśniowej, co uruchamia szereg reakcji prowadzących do skurczu włókna mięśniowego. W szczelinie synaptycznej znajduje się enzym – acetylocholinesteraza, który rozkłada acetylocholinę do octanu i choliny. Wytwarzane przez sinice toksyny: anatoksyna-a i guanitoksyna, zaburzają działanie synapsy nerwowo-mięśniowej. Anatoksyna-a naśladuje działanie acetylocholiny – łączy się z receptorami w błonie postsynaptycznej i je aktywuje, jednak w przeciwieństwie do acetylocholiny nie jest degradowana przez acetylocholinesterazę, chociaż wiąże się odwracalnie z jej miejscem aktywnym. Guanitoksyna trwale wiąże się z miejscem aktywnym acetylocholinesterazy i blokuje działanie cząsteczki enzymu. Aksony neuronów ruchowych docierających do mięśni szkieletowych człowieka są okryte osłonką mielinową.

Podwyższony poziom glukozy w osoczu w przebiegu cukrzycy wpływa na funkcjonowanie układów hormonalnego i wydalniczego. Uzupełnij poniższe zdania tak, aby w poprawny sposób opisywały wpływ podwyższonego stężenia glukozy we krwi na funkcjonowanie układów hormonalnego i wydalniczego. Zapisz właściwą odpowiedź spośród A–B, C–D oraz E–F. Znaczne podwyższenie poziomu glukozy w osoczu wynikające z A. nadmiaru B. niedoboru insuliny przekracza możliwości resorpcji zwrotnej w kanalikach nerkowych, w wyniku czego nadmiar glukozy jest wydalany z moczem. Zwiększenie osmolarności osocza krwi jest przyczyną C. zmniejszenia D. zwiększenia ilości wazopresyny uwalnianej do krwi oraz E. nasilenia F. osłabienia uczucia pragnienia.

Do każdego z poniższych przykładów transportu 1. oraz 2. przyporządkuj właściwą nazwę wybraną spośród A–C. Po każdym numerze zapisz właściwą literę. A. endocytoza B. egzocytoza C. dyfuzja wspomagana 1. Transport białka GLUT4 do błony komórkowej w komórce mięśnia szkieletowego w okresie sytości (sytuacja II): 2. Transport glukozy z wnętrza komórki wątroby do płynu zewnątrzkomórkowego w okresie głodu (sytuacja III):

Regulacja transportu glukozy przez insulinę w komórkach mięśni szkieletowych i w komórkach wątroby ogranicza wahania poziomu glukozy we krwi. Poniżej przedstawiono opis czterech sytuacji (I–IV). I. Komórka mięśnia szkieletowego w spoczynku; okres głodu W okresie głodu poziom glukozy we krwi jest niski, a wydzielanie insuliny jest ograniczone. W takich warunkach komórki mięśni szkieletowych nie pobierają glukozy ze krwi, ale mają zgromadzone w cytoplazmie pęcherzyki z transporterami glukozy GLUT4. II. Komórka mięśnia szkieletowego w spoczynku; okres sytości W okresie sytości poziom glukozy we krwi wzrasta, co jest przyczyną zwiększonego wydzielania insuliny. W komórkach mięśni szkieletowych kaskada sygnałowa uruchamiana przez insulinę prowadzi do zlewania się z błoną komórkową pęcherzyków zawierających zmagazynowane w okresie głodu białko GLUT4, które umożliwia transport glukozy przez błonę komórkową do wnętrza komórki. III. Komórka wątroby; okres głodu W okresie głodu poziom glukozy we krwi jest niski, a wydzielanie insuliny jest ograniczone. W komórkach wątroby dochodzi do rozkładu glikogenu oraz do glukoneogenezy, co podwyższa stężenie glukozy w komórkach wątroby. Glukoza przedostaje się z komórek wątroby do krwi przez białko przenośnikowe GLUT2, wbudowane na stałe w błonę komórkową. IV. Komórka wątroby; okres sytości W okresie sytości poziom glukozy we krwi wzrasta, co jest przyczyną zwiększonego wydzielania insuliny. Kaskada sygnałowa uruchamiana przez insulinę prowadzi do aktywacji enzymów wewnątrzkomórkowych odpowiedzialnych za fosforylację glukozy do glukozo6fosforanu. Glukoza jest transportowana do wnętrza komórek wątroby przez białko GLUT2, stale obecne w błonie komórkowej.

Na podstawie przedstawionych informacji wyjaśnij, w jaki sposób insulina zapewnia ciągłą dyfuzję glukozy do komórek wątroby w sytuacji wysokiego poziomu glukozy we krwi w okresie sytości (sytuacja IV).

Regulacja transportu glukozy przez insulinę w komórkach mięśni szkieletowych i w komórkach wątroby ogranicza wahania poziomu glukozy we krwi. Poniżej przedstawiono opis czterech sytuacji (I–IV). I. Komórka mięśnia szkieletowego w spoczynku; okres głodu W okresie głodu poziom glukozy we krwi jest niski, a wydzielanie insuliny jest ograniczone. W takich warunkach komórki mięśni szkieletowych nie pobierają glukozy ze krwi, ale mają zgromadzone w cytoplazmie pęcherzyki z transporterami glukozy GLUT4. II. Komórka mięśnia szkieletowego w spoczynku; okres sytości W okresie sytości poziom glukozy we krwi wzrasta, co jest przyczyną zwiększonego wydzielania insuliny. W komórkach mięśni szkieletowych kaskada sygnałowa uruchamiana przez insulinę prowadzi do zlewania się z błoną komórkową pęcherzyków zawierających zmagazynowane w okresie głodu białko GLUT4, które umożliwia transport glukozy przez błonę komórkową do wnętrza komórki. III. Komórka wątroby; okres głodu W okresie głodu poziom glukozy we krwi jest niski, a wydzielanie insuliny jest ograniczone. W komórkach wątroby dochodzi do rozkładu glikogenu oraz do glukoneogenezy, co podwyższa stężenie glukozy w komórkach wątroby. Glukoza przedostaje się z komórek wątroby do krwi przez białko przenośnikowe GLUT2, wbudowane na stałe w błonę komórkową. IV. Komórka wątroby; okres sytości W okresie sytości poziom glukozy we krwi wzrasta, co jest przyczyną zwiększonego wydzielania insuliny. Kaskada sygnałowa uruchamiana przez insulinę prowadzi do aktywacji enzymów wewnątrzkomórkowych odpowiedzialnych za fosforylację glukozy do glukozo6fosforanu. Glukoza jest transportowana do wnętrza komórek wątroby przez białko GLUT2, stale obecne w błonie komórkowej.

Przedstaw znaczenie obecności transporterów glukozy GLUT2 w błonie komórkowej komórek wątroby dla ograniczenia spadku poziomu glukozy we krwi w okresie głodu (sytuacja III).

Regulacja transportu glukozy przez insulinę w komórkach mięśni szkieletowych i w komórkach wątroby ogranicza wahania poziomu glukozy we krwi. Poniżej przedstawiono opis czterech sytuacji (I–IV). I. Komórka mięśnia szkieletowego w spoczynku; okres głodu W okresie głodu poziom glukozy we krwi jest niski, a wydzielanie insuliny jest ograniczone. W takich warunkach komórki mięśni szkieletowych nie pobierają glukozy ze krwi, ale mają zgromadzone w cytoplazmie pęcherzyki z transporterami glukozy GLUT4. II. Komórka mięśnia szkieletowego w spoczynku; okres sytości W okresie sytości poziom glukozy we krwi wzrasta, co jest przyczyną zwiększonego wydzielania insuliny. W komórkach mięśni szkieletowych kaskada sygnałowa uruchamiana przez insulinę prowadzi do zlewania się z błoną komórkową pęcherzyków zawierających zmagazynowane w okresie głodu białko GLUT4, które umożliwia transport glukozy przez błonę komórkową do wnętrza komórki. III. Komórka wątroby; okres głodu W okresie głodu poziom glukozy we krwi jest niski, a wydzielanie insuliny jest ograniczone. W komórkach wątroby dochodzi do rozkładu glikogenu oraz do glukoneogenezy, co podwyższa stężenie glukozy w komórkach wątroby. Glukoza przedostaje się z komórek wątroby do krwi przez białko przenośnikowe GLUT2, wbudowane na stałe w błonę komórkową. IV. Komórka wątroby; okres sytości W okresie sytości poziom glukozy we krwi wzrasta, co jest przyczyną zwiększonego wydzielania insuliny. Kaskada sygnałowa uruchamiana przez insulinę prowadzi do aktywacji enzymów wewnątrzkomórkowych odpowiedzialnych za fosforylację glukozy do glukozo6fosforanu. Glukoza jest transportowana do wnętrza komórek wątroby przez białko GLUT2, stale obecne w błonie komórkowej.

Podaj nazwę przykładowego ludzkiego hormonu, którego działanie prowadzi do wzrostu poziomu glukozy we krwi.

Regulacja transportu glukozy przez insulinę w komórkach mięśni szkieletowych i w komórkach wątroby ogranicza wahania poziomu glukozy we krwi. Poniżej przedstawiono opis czterech sytuacji (I–IV). I. Komórka mięśnia szkieletowego w spoczynku; okres głodu W okresie głodu poziom glukozy we krwi jest niski, a wydzielanie insuliny jest ograniczone. W takich warunkach komórki mięśni szkieletowych nie pobierają glukozy ze krwi, ale mają zgromadzone w cytoplazmie pęcherzyki z transporterami glukozy GLUT4. II. Komórka mięśnia szkieletowego w spoczynku; okres sytości W okresie sytości poziom glukozy we krwi wzrasta, co jest przyczyną zwiększonego wydzielania insuliny. W komórkach mięśni szkieletowych kaskada sygnałowa uruchamiana przez insulinę prowadzi do zlewania się z błoną komórkową pęcherzyków zawierających zmagazynowane w okresie głodu białko GLUT4, które umożliwia transport glukozy przez błonę komórkową do wnętrza komórki. III. Komórka wątroby; okres głodu W okresie głodu poziom glukozy we krwi jest niski, a wydzielanie insuliny jest ograniczone. W komórkach wątroby dochodzi do rozkładu glikogenu oraz do glukoneogenezy, co podwyższa stężenie glukozy w komórkach wątroby. Glukoza przedostaje się z komórek wątroby do krwi przez białko przenośnikowe GLUT2, wbudowane na stałe w błonę komórkową. IV. Komórka wątroby; okres sytości W okresie sytości poziom glukozy we krwi wzrasta, co jest przyczyną zwiększonego wydzielania insuliny. Kaskada sygnałowa uruchamiana przez insulinę prowadzi do aktywacji enzymów wewnątrzkomórkowych odpowiedzialnych za fosforylację glukozy do glukozo6fosforanu. Glukoza jest transportowana do wnętrza komórek wątroby przez białko GLUT2, stale obecne w błonie komórkowej.

Wyjaśnij, dlaczego ADC dostarcza toksyczne substancje tylko do komórek nowotworowych, z pominięciem komórek zdrowych. W odpowiedzi uwzględnij mechanizm działania ADC.

Jedną z obiecujących metod leczenia celowanego nowotworów jest stosowanie kompleksów przeciwciało – lek (ADC, ang. antibody-drug conjugate), które tworzy się przez chemiczne łączenie przeciwciał monoklonalnych z substancjami toksycznymi – lekami mającymi niszczyć komórki nowotworowe. Przeciwciała monoklonalne to przeciwciała powstające z jednego klonu limfocytów B. Takie przeciwciała mają wysoką specyficzność, tzn. mogą się łączyć tylko z jednym konkretnym fragmentem antygenu komórki nowotworowej, stanowiącym receptor dla ADC. ADC podaje się pacjentowi dożylnie. Duże znaczenie w skuteczności tej metody ma dobranie zarówno przeciwciał właściwych dla antygenu charakterystycznego dla danej komórki nowotworowej, jak i odpowiedniego łącznika chemicznego, dzięki któremu ADC nie rozpada się w krążeniu ogólnoustrojowym. Przeciwciało wchodzące w skład ADC wiąże się ze specyficznym receptorem na powierzchni komórek nowotworowych, co prowadzi do endocytozy kompleksu. Pęcherzyki zawierające ADC łączą się następnie z lizosomami. Po uwolnieniu z ADC cząsteczki leku działają toksycznie na komórkę nowotworową.

Wykaż, że zachowanie stabilności łącznika w ADC podczas transportu ADC w krążeniu ogólnoustrojowym jest konieczne do prawidłowego działania leku.

Jedną z obiecujących metod leczenia celowanego nowotworów jest stosowanie kompleksów przeciwciało – lek (ADC, ang. antibody-drug conjugate), które tworzy się przez chemiczne łączenie przeciwciał monoklonalnych z substancjami toksycznymi – lekami mającymi niszczyć komórki nowotworowe. Przeciwciała monoklonalne to przeciwciała powstające z jednego klonu limfocytów B. Takie przeciwciała mają wysoką specyficzność, tzn. mogą się łączyć tylko z jednym konkretnym fragmentem antygenu komórki nowotworowej, stanowiącym receptor dla ADC. ADC podaje się pacjentowi dożylnie. Duże znaczenie w skuteczności tej metody ma dobranie zarówno przeciwciał właściwych dla antygenu charakterystycznego dla danej komórki nowotworowej, jak i odpowiedniego łącznika chemicznego, dzięki któremu ADC nie rozpada się w krążeniu ogólnoustrojowym. Przeciwciało wchodzące w skład ADC wiąże się ze specyficznym receptorem na powierzchni komórek nowotworowych, co prowadzi do endocytozy kompleksu. Pęcherzyki zawierające ADC łączą się następnie z lizosomami. Po uwolnieniu z ADC cząsteczki leku działają toksycznie na komórkę nowotworową.

Przedstaw rolę lizosomów obecnych w komórce nowotworowej w mechanizmie działania ADC.

Jedną z obiecujących metod leczenia celowanego nowotworów jest stosowanie kompleksów przeciwciało – lek (ADC, ang. antibody-drug conjugate), które tworzy się przez chemiczne łączenie przeciwciał monoklonalnych z substancjami toksycznymi – lekami mającymi niszczyć komórki nowotworowe. Przeciwciała monoklonalne to przeciwciała powstające z jednego klonu limfocytów B. Takie przeciwciała mają wysoką specyficzność, tzn. mogą się łączyć tylko z jednym konkretnym fragmentem antygenu komórki nowotworowej, stanowiącym receptor dla ADC. ADC podaje się pacjentowi dożylnie. Duże znaczenie w skuteczności tej metody ma dobranie zarówno przeciwciał właściwych dla antygenu charakterystycznego dla danej komórki nowotworowej, jak i odpowiedniego łącznika chemicznego, dzięki któremu ADC nie rozpada się w krążeniu ogólnoustrojowym. Przeciwciało wchodzące w skład ADC wiąże się ze specyficznym receptorem na powierzchni komórek nowotworowych, co prowadzi do endocytozy kompleksu. Pęcherzyki zawierające ADC łączą się następnie z lizosomami. Po uwolnieniu z ADC cząsteczki leku działają toksycznie na komórkę nowotworową.

Podaj nazwy enzymów oznaczonych w powyższym opisie symbolami E1 i E2. E1: E2:

Jedna z metod otrzymywania roślin transgenicznych wykorzystuje bakterie Agrobacterium tumefaciens, mogące infekować rośliny. Z bakterii izoluje się plazmid zawierający specjalny odcinek – T-DNA. Następnie T-DNA oraz obcy DNA przecina się za pomocą enzymu E1, rozpoznającego krótkie sekwencje nukleotydowe. Przecięte cząsteczki DNA łączy się w kolisty plazmid za pomocą enzymu E2. Taki plazmid zawiera obcy DNA wbudowany w środek T-DNA. Następnie ten plazmid wprowadza się do bakterii A. tumefaciens. Bakterie infekują roślinę, a T-DNA z wbudowanym obcym DNA integruje się z chromosomowym DNA komórki roślinnej.

Wykaż, że w przedstawionej metodzie otrzymywania roślin transgenicznych bakteria A. tumefaciens pełni funkcję wektora.

Jedna z metod otrzymywania roślin transgenicznych wykorzystuje bakterie Agrobacterium tumefaciens, mogące infekować rośliny. Z bakterii izoluje się plazmid zawierający specjalny odcinek – T-DNA. Następnie T-DNA oraz obcy DNA przecina się za pomocą enzymu E1, rozpoznającego krótkie sekwencje nukleotydowe. Przecięte cząsteczki DNA łączy się w kolisty plazmid za pomocą enzymu E2. Taki plazmid zawiera obcy DNA wbudowany w środek T-DNA. Następnie ten plazmid wprowadza się do bakterii A. tumefaciens. Bakterie infekują roślinę, a T-DNA z wbudowanym obcym DNA integruje się z chromosomowym DNA komórki roślinnej.

Elektroforeza DNA w żelu agarozowym jest standardową techniką pozwalającą na rozdzielenie cząsteczek DNA w zależności od ich masy. Aby wykryć położenie cząsteczek DNA w żelu agarozowym, znakuje się je barwnikami fluorescencyjnymi. W czasie apoptozy powstają fragmenty DNA o wielkości ok. 180 par zasad i ich wielokrotności, natomiast podczas niekontrolowanej śmierci komórki (nekrozy) dochodzi do losowej fragmentacji DNA. Materiał genetyczny pochodzący ze zdrowych żywych komórek podczas izolacji ulega fragmentacji tylko w niewielkim stopniu. Dzięki emitowaniu światła przez barwniki fluorescencyjne rozdzielone fragmenty DNA są widoczne w postaci prążków. Poniżej opisano wynik elektroforezy (obraz żelu) DNA wyizolowanego z trzech różnych populacji komórek (1.–3.). 1. W obrazie żelu jest widoczny jeden duży wyraźny prążek blisko miejsca naniesienia DNA genomowego na żel. 2. W obrazie żelu jest widocznych kilkanaście wyraźnych prążków ułożonych jeden po drugim w różnej odległości od miejsca naniesienia DNA genomowego na żel. Im prążki są dalej od miejsca naniesienia DNA na żel, tym większe są odległości między prążkami. 3. W obrazie żelu jest widoczna rozmyta plama rozciągająca się prawie przez całą długość żelu – od miejsca naniesienia DNA genomowego na żel do przeciwległego końca żelu. Uzupełnij poniższe zdania tak, aby stanowiły prawidłową interpretację powyższych wyników badań. Zapisz właściwą odpowiedź spośród A–C oraz D–F. Wynik elektroforezy DNA wyizolowanego z komórek obumierających w wyniku nekrozy pokazano na obrazie A. 1. B. 2. C. 3. Wynik elektroforezy DNA wyizolowanego z komórek obumierających w wyniku apoptozy pokazano na obrazie D. 1. E. 2. F. 3.

Na podstawie analizy danych przedstawionych w opisie podaj nazwę mutacji genowej, która doprowadziła do powstania allelu (i).

W układzie ABO wyróżnia się cztery podstawowe fenotypy: A, B, AB i O, które są warunkowane przez występowanie antygenów A i B. Antygen H jest strukturą prekursorową antygenów A i B, które powstają w wyniku przyłączania do antygenu H różnych reszt cukrowych: w antygenie A jest to N-acetylogalaktozamina, a w antygenie B – galaktoza. Wytworzenie antygenu H jest warunkowane przez gen FUT1. Allel dominujący tego genu (H) odpowiada za wytworzenie antygenu H w błonie komórkowej erytrocytów. Allel recesywny tego genu (h) zawiera mutację prowadzącą do syntezy nieaktywnego enzymu, którego aktywność jest konieczna do syntezy antygenu H. Gen ABO warunkujący przekształcanie antygenu H do antygenu A lub B ma trzy allele: - allel IA koduje transferazę A, warunkującą wytworzenie antygenu A - allel IB koduje transferazę B, warunkującą wytwarzanie antygenu B - recesywny allel (i), kodujący niefunkcjonalne białko, powstały w wyniku mutacji w allelu IA. Gen FUT1 i gen ABO są położone na różnych chromosomach autosomalnych. Poniższy opis przedstawia fragment sekwencji nukleotydowej w nici kodującej allelu IA oraz odpowiadający mu fragment allelu (i) powstałego w wyniku mutacji. dna – fragment DNA nici kodującej p – fragment łańcucha polipeptydowego kodowanego przez podany fragment DNA allel IA dna ctc gtg gtg acc cct t p leu val val thr pro allel (i) dna ctc gtg gt− acc cct t p ---------------------

Podaj sekwencję aminokwasową kodowaną przez fragment DNA nici kodującej allelu (i) zawarty w opisie. allel (i) dna ctc gtg gt− acc cct t p

W układzie ABO wyróżnia się cztery podstawowe fenotypy: A, B, AB i O, które są warunkowane przez występowanie antygenów A i B. Antygen H jest strukturą prekursorową antygenów A i B, które powstają w wyniku przyłączania do antygenu H różnych reszt cukrowych: w antygenie A jest to N-acetylogalaktozamina, a w antygenie B – galaktoza. Wytworzenie antygenu H jest warunkowane przez gen FUT1. Allel dominujący tego genu (H) odpowiada za wytworzenie antygenu H w błonie komórkowej erytrocytów. Allel recesywny tego genu (h) zawiera mutację prowadzącą do syntezy nieaktywnego enzymu, którego aktywność jest konieczna do syntezy antygenu H. Gen ABO warunkujący przekształcanie antygenu H do antygenu A lub B ma trzy allele: - allel IA koduje transferazę A, warunkującą wytworzenie antygenu A - allel IB koduje transferazę B, warunkującą wytwarzanie antygenu B - recesywny allel (i), kodujący niefunkcjonalne białko, powstały w wyniku mutacji w allelu IA. Gen FUT1 i gen ABO są położone na różnych chromosomach autosomalnych. Poniższy opis przedstawia fragment sekwencji nukleotydowej w nici kodującej allelu IA oraz odpowiadający mu fragment allelu (i) powstałego w wyniku mutacji. dna – fragment DNA nici kodującej p – fragment łańcucha polipeptydowego kodowanego przez podany fragment DNA allel IA dna ctc gtg gtg acc cct t p leu val val thr pro allel (i) dna ctc gtg gt− acc cct t p ---------------------

Dokończ zdanie. Zaznacz właściwą odpowiedź spośród podanych. Sekwencja aminokwasowa kodowana przez allel (i) jest inna niż w przypadku allelu IA, ponieważ konsekwencją mutacji genowej prowadzącej do powstania allelu (i) jest A. zmiana ramki odczytu. B. substytucja aminokwasowa. C. odwrócenie kolejności aminokwasów. D. zwielokrotnienie liczby aminokwasów.

W układzie ABO wyróżnia się cztery podstawowe fenotypy: A, B, AB i O, które są warunkowane przez występowanie antygenów A i B. Antygen H jest strukturą prekursorową antygenów A i B, które powstają w wyniku przyłączania do antygenu H różnych reszt cukrowych: w antygenie A jest to N-acetylogalaktozamina, a w antygenie B – galaktoza. Wytworzenie antygenu H jest warunkowane przez gen FUT1. Allel dominujący tego genu (H) odpowiada za wytworzenie antygenu H w błonie komórkowej erytrocytów. Allel recesywny tego genu (h) zawiera mutację prowadzącą do syntezy nieaktywnego enzymu, którego aktywność jest konieczna do syntezy antygenu H. Gen ABO warunkujący przekształcanie antygenu H do antygenu A lub B ma trzy allele: - allel IA koduje transferazę A, warunkującą wytworzenie antygenu A - allel IB koduje transferazę B, warunkującą wytwarzanie antygenu B - recesywny allel (i), kodujący niefunkcjonalne białko, powstały w wyniku mutacji w allelu IA. Gen FUT1 i gen ABO są położone na różnych chromosomach autosomalnych. Poniższy opis przedstawia fragment sekwencji nukleotydowej w nici kodującej allelu IA oraz odpowiadający mu fragment allelu (i) powstałego w wyniku mutacji. dna – fragment DNA nici kodującej p – fragment łańcucha polipeptydowego kodowanego przez podany fragment DNA allel IA dna ctc gtg gtg acc cct t p leu val val thr pro allel (i) dna ctc gtg gt− acc cct t p ---------------------

Podaj wszystkie możliwe genotypy warunkujące grupę krwi A. Uwzględnij allele genu FUT1 oraz genu ABO. W zapisie genotypu zastosuj oznaczenia alleli podane we wprowadzeniu do zadania.

W układzie ABO wyróżnia się cztery podstawowe fenotypy: A, B, AB i O, które są warunkowane przez występowanie antygenów A i B. Antygen H jest strukturą prekursorową antygenów A i B, które powstają w wyniku przyłączania do antygenu H różnych reszt cukrowych: w antygenie A jest to N-acetylogalaktozamina, a w antygenie B – galaktoza. Wytworzenie antygenu H jest warunkowane przez gen FUT1. Allel dominujący tego genu (H) odpowiada za wytworzenie antygenu H w błonie komórkowej erytrocytów. Allel recesywny tego genu (h) zawiera mutację prowadzącą do syntezy nieaktywnego enzymu, którego aktywność jest konieczna do syntezy antygenu H. Gen ABO warunkujący przekształcanie antygenu H do antygenu A lub B ma trzy allele: - allel IA koduje transferazę A, warunkującą wytworzenie antygenu A - allel IB koduje transferazę B, warunkującą wytwarzanie antygenu B - recesywny allel (i), kodujący niefunkcjonalne białko, powstały w wyniku mutacji w allelu IA. Gen FUT1 i gen ABO są położone na różnych chromosomach autosomalnych. Poniższy opis przedstawia fragment sekwencji nukleotydowej w nici kodującej allelu IA oraz odpowiadający mu fragment allelu (i) powstałego w wyniku mutacji. dna – fragment DNA nici kodującej p – fragment łańcucha polipeptydowego kodowanego przez podany fragment DNA allel IA dna ctc gtg gtg acc cct t p leu val val thr pro allel (i) dna ctc gtg gt− acc cct t p ---------------------

Podaj wartość optimum temperaturowego wody dla aktywności płaskogłowa ciemnogłowego.

Płaskogłów ciemnogłowy (Platycephalus fuscus) jest ciepłolubną rybą żyjącą w zatokach, przybrzeżnych jeziorach i estuariach na wschodnim wybrzeżu Australii. Jego ciało jest mocno spłaszczone grzbietobrzusznie. Oczy są osadzone na czubku spłaszczonej głowy. Ta ryba potrafi zmieniać ubarwienie ciała, przez co dopasowuje się do otoczenia. Ukrywa się w piasku i czeka na ofiarę – poluje na mniejsze ryby oraz krewetki. Naukowcy zbadali zależność aktywności tej ryby od temperatury otoczenia w warunkach naturalnych. W tym celu wypuszczono ryby tego gatunku do rzeki Georges, 12 km w górę od jej ujścia. W rzece mierzono temperaturę wody. Ryby były wyposażone w odpowiednie nadajniki z czujnikami, dzięki którym można było określić przyśpieszenie poruszającej się ryby. Dane zbierano przez 18 miesięcy. Na poniższym wykresie przedstawiono wyniki opisanego badania, przedstawiające zależność między temperaturą wody a przyśpieszeniem ryby. Na osi poziomej oznaczono temperaturę wody (T) w °C, a na osi pionowej – przyśpieszenie (a) w m ∙ s−2. a 0,25 0,20 0,15 0,10 0,05 0,00 12 14 16 18 20 22 24 26 28 T a 0,25 0,20 0,15 0,10 0,05 0,00 12 14 16 18 20 22 24 26 28 T

Rozstrzygnij, czy podnoszenie się temperatury wody w zbiornikach może stanowić zagrożenie dla płaskogłowa ciemnogłowego. Odpowiedź uzasadnij, odwołując się do przedstawionych wyników badań. Rozstrzygnięcie: Uzasadnienie:

Płaskogłów ciemnogłowy (Platycephalus fuscus) jest ciepłolubną rybą żyjącą w zatokach, przybrzeżnych jeziorach i estuariach na wschodnim wybrzeżu Australii. Jego ciało jest mocno spłaszczone grzbietobrzusznie. Oczy są osadzone na czubku spłaszczonej głowy. Ta ryba potrafi zmieniać ubarwienie ciała, przez co dopasowuje się do otoczenia. Ukrywa się w piasku i czeka na ofiarę – poluje na mniejsze ryby oraz krewetki. Naukowcy zbadali zależność aktywności tej ryby od temperatury otoczenia w warunkach naturalnych. W tym celu wypuszczono ryby tego gatunku do rzeki Georges, 12 km w górę od jej ujścia. W rzece mierzono temperaturę wody. Ryby były wyposażone w odpowiednie nadajniki z czujnikami, dzięki którym można było określić przyśpieszenie poruszającej się ryby. Dane zbierano przez 18 miesięcy. Na poniższym wykresie przedstawiono wyniki opisanego badania, przedstawiające zależność między temperaturą wody a przyśpieszeniem ryby. Na osi poziomej oznaczono temperaturę wody (T) w °C, a na osi pionowej – przyśpieszenie (a) w m ∙ s−2. a 0,25 0,20 0,15 0,10 0,05 0,00 12 14 16 18 20 22 24 26 28 T a 0,25 0,20 0,15 0,10 0,05 0,00 12 14 16 18 20 22 24 26 28 T

Wypisz z tekstu dwie cechy płaskogłowa ciemnogłowego stanowiące adaptację do drapieżnictwa i przedstaw, na czym polega każda z tych adaptacji. 1. 2.

Płaskogłów ciemnogłowy (Platycephalus fuscus) jest ciepłolubną rybą żyjącą w zatokach, przybrzeżnych jeziorach i estuariach na wschodnim wybrzeżu Australii. Jego ciało jest mocno spłaszczone grzbietobrzusznie. Oczy są osadzone na czubku spłaszczonej głowy. Ta ryba potrafi zmieniać ubarwienie ciała, przez co dopasowuje się do otoczenia. Ukrywa się w piasku i czeka na ofiarę – poluje na mniejsze ryby oraz krewetki. Naukowcy zbadali zależność aktywności tej ryby od temperatury otoczenia w warunkach naturalnych. W tym celu wypuszczono ryby tego gatunku do rzeki Georges, 12 km w górę od jej ujścia. W rzece mierzono temperaturę wody. Ryby były wyposażone w odpowiednie nadajniki z czujnikami, dzięki którym można było określić przyśpieszenie poruszającej się ryby. Dane zbierano przez 18 miesięcy. Na poniższym wykresie przedstawiono wyniki opisanego badania, przedstawiające zależność między temperaturą wody a przyśpieszeniem ryby. Na osi poziomej oznaczono temperaturę wody (T) w °C, a na osi pionowej – przyśpieszenie (a) w m ∙ s−2. a 0,25 0,20 0,15 0,10 0,05 0,00 12 14 16 18 20 22 24 26 28 T a 0,25 0,20 0,15 0,10 0,05 0,00 12 14 16 18 20 22 24 26 28 T

Rozstrzygnij, czy wytwarzanie form poduszkowatych wśród roślin wysokogórskich jest wynikiem konwergencji, czy – dywergencji. Odpowiedź uzasadnij. Rozstrzygnięcie: Uzasadnienie:

Niski wzrost i ciasne ułożenie liści rośliny w tzw. poduszkę stanowią przystosowanie do skrajnych warunków środowiska panujących w wysokich górach. Takie formy roślin występują u ponad trzystu gatunków należących do ponad trzydziestu różnych rodzin botanicznych, występujących w różnych obszarach geograficznych świata. Przykładem rośliny poduszkowej jest lepnica bezłodygowa (Silene acaulis). W populacji tego gatunku występują zarówno osobniki żeńskie, jak i obupłciowe.

Podaj jeden przykład czynnika abiotycznego, do którego przystosowaniem jest występowanie u lepnicy bezłodygowej poduszkowatego typu wzrostu. W odpowiedzi uwzględnij rodzaj czynnika oraz jego nasilenie lub poziom.

Niski wzrost i ciasne ułożenie liści rośliny w tzw. poduszkę stanowią przystosowanie do skrajnych warunków środowiska panujących w wysokich górach. Takie formy roślin występują u ponad trzystu gatunków należących do ponad trzydziestu różnych rodzin botanicznych, występujących w różnych obszarach geograficznych świata. Przykładem rośliny poduszkowej jest lepnica bezłodygowa (Silene acaulis). W populacji tego gatunku występują zarówno osobniki żeńskie, jak i obupłciowe.

Określ zdolność do wytwarzania ziaren pyłku i owoców przez osobniki żeńskie i przez osobniki obupłciowe lepnicy bezłodygowej. Po każdym numerze zapisz literę T (tak), jeśli istnieje taka możliwość, albo N (nie) – jeśli nie ma takiej możliwości. 1. Osobniki żeńskie mają możliwość wytwarzania ziaren pyłku. 2. Osobniki obupłciowe mają możliwość wytwarzania ziaren pyłku. 3. Osobniki żeńskie mają możliwość wytwarzania owoców. 4. Osobniki obupłciowe mają możliwość wytwarzania owoców.

Niski wzrost i ciasne ułożenie liści rośliny w tzw. poduszkę stanowią przystosowanie do skrajnych warunków środowiska panujących w wysokich górach. Takie formy roślin występują u ponad trzystu gatunków należących do ponad trzydziestu różnych rodzin botanicznych, występujących w różnych obszarach geograficznych świata. Przykładem rośliny poduszkowej jest lepnica bezłodygowa (Silene acaulis). W populacji tego gatunku występują zarówno osobniki żeńskie, jak i obupłciowe.

Wyjaśnij, dlaczego podczas reintrodukcji szpaka balijskiego powinny być uwalniane osobniki pochodzące nie tylko z lokalnych programów hodowlanych, lecz także z różnych ogrodów zoologicznych. W odpowiedzi uwzględnij genetykę populacji.

Szpak balijski (Leucopsar rothschildi) jest krytycznie zagrożonym gatunkiem, zamieszkującym wyłącznie wyspę Bali, położoną w południowo-wschodniej Azji. Według szacunków naukowców, na początku XX wieku w naturalnym środowisku żyło 300–900 osobników, a w 1990 roku na wolności stwierdzono już tylko 15 osobników. Przyczyną wymierania tego ptaka jest degradacja jego siedlisk, połączona z kłusownictwem, mającym na celu zaopatrywanie handlarzy na rynku ptaków śpiewających. W celach ochronnych ten gatunek został ujęty w załączniku I konwencji waszyngtońskiej (CITES). Szpak balijski jest objęty programami hodowlanymi nie tylko w lokalnych ośrodkach na Bali, ale także w wielu ogrodach zoologicznych na całym świecie, m.in. w Stanach Zjednoczonych i w Europie. Część ptaków rozmnożonych w niewoli jest uwalniana do ich naturalnego środowiska w celu odtworzenia dzikiej populacji na wyspie Bali. Skuteczna reintrodukcja szpaka balijskiego jest szansą na ocalenie tego rzadkiego gatunku.